双亲均有遗传过敏史,其子女发生遗传过敏性疾病的机会比双亲中只需一方有遗传过敏史的要高.迩来发现染色体11ql3部位的基因与本病的过敏性哮喘的发病有关.在免疫失常方面体现为血IgE增高,迩来研讨指出皮肤朗格汉斯细胞具有高亲和力IgE Fc受体(Fc e RI).“吸入性”抗原进入遗传过敏性皮炎的皮肤,致使朗格汉斯细胞的活化,开释IL-1β使异位性特异的T辅佐细胞亚类TH-2活化而发生IL-4、IL-5等细胞因子,影响B细胞发生IgE,一同IL-5是人嗜酸性白细胞分化与增生的重要细胞因子.在遗传过敏性皮炎患者中,由环境变应原(屋尘螨,花粉)斑试致使的湿疹样皮肤反应的体现与皮肤迟发相反应(cutaneous late-phase reaction)类似.在皮损中有嗜酸性白细胞润泽,故认为IgE介导的“接触性过敏”,在遗传过敏性皮炎的发病机制中起了重要作用.生理药理学方面,患者白细胞和表皮细胞对β肾上腺素能性激动剂的反应愚钝,所发生的cAMP水平及克制表皮细胞核分裂功用下降,β肾上腺素能性受体与β振作剂亲和力下降,a肾上腺素能性受体比率增高档.此外尚发现单一核细胞内cAMB磷酸二酯酶(PDE)活性增高,从而使cAMP水平下降.
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